研究发现，痛风除了炎性反应机制外，氧化应激在痛风的发生发展中也起着重要的作用[10]。促炎性反应因子可以引发人体内氧化应激系统的激活，当氧化应激激活后，机体倾向于氧化，引起NO-、O2-、H2O2、RO-等物质大量产生，在MSU晶体的和作用下，减弱细胞的生存能力，加快细胞凋亡的进程，进一步破坏关节组织[11-12]。与此同时，中性粒细胞在吞噬MSU晶体的过程中，可以诱导大量的酶体和蛋白酶的释放，进一步加重氧化损伤[13]。GSH是一种小分子自由基清除剂，广泛分布于机体内，有谷氨酸、甘氨酸和半胱氨酸组成，是人体内重要的抗氧化剂。GSH能够使氧自由基失活，保护细胞抗氧化，防止其凋亡，减轻机体组织氧化应激的反应，减轻炎性反应，这是机体正常免疫调节过程。GSH-Px与GSH具有相似的作用，也是一种酶类抗氧化剂，可以清除氧自由基，抑制过氧化，从而保护机体组织免受损伤[14]。

    本实验结果显示，造模后，MG与BG比较，血清中GSH、GSH-Px水平显著下降(P<0.01)，说明在痛风大鼠中GSH、GSH-Px呈低表达，大鼠体内发生炎性反应时，产生的炎性反应因子损伤氧化防御系统 ......